Меньше калорий – дольше жизни

Меньше калорий – дольше жизни

Ещё наши далёкие предки твёрдо знали: хочешь прожить дольше – кушай поменьше жирного, сладкого и всего неполезного.

Не так давно учёные сумели описать молекулярный механизм, который связывает увеличение срока жизни с недостатком калорий. Обошлось без сюрпризов: всё свелось к возрастанию контроля состояния ДНК, а этому способствует именно недостача питательных веществ. Итак, по результатам многочисленных экспериментов выясняется, что низкокалорийная диета помогает увеличить продолжительность жизни. Но каким именно образом осуществляется реализация этой взаимосвязи на молекулярном уровне?

Специалисты из университета Стэнфорда (США) сообщили о том, что обнаружили белок, «чувствующий» нехватку питательных веществ и отдающий соответствующие команды прочим белкам, которые обязаны следить за делением клетки. По мнению учёных, именно таким образом он и способствует продлению срока жизни.

Речь идёт о ферменте, называющемся АМРК, иначе – АМФ-активируемой протеинкиназой. Его работа, равно как и деятельность прочих ферментов данного класса, заключается в своеобразном  «пришивании» к другим белкам остатка фосфорной кислоты, что оказывает существенное влияние на их активность. Немного ранее в той же лаборатории группа исследователей, руководимая Анной Брюше, получила сведения, чётко указывающие на прямую взаимосвязь протеинкиназы с продолжительностью жизни червей. В журнале Molecular Cell была опубликована новая статья, в которой учёные рассказали об эффектах этого белка, обнаруженных ими в человеческих клетках.

Чтобы понять механизм работы АМРК в клетках человека, учёные пошли на хитрость. Дело в том, что фермент снимает с молекулы-донора остаток фосфорной кислоты, а затем пересаживает эту микрочастицу на молекулу белка. Дотошные научные деятели сконструировали несколько видоизменённый вариант фермента, который мог бы работать с модифицированным фосфатом. Последний оказался по размеру чуть бόльшим, чем обыкновенный остаток фосфорной кислоты. К фосфату в качестве модификации прикрепили специальную метку, позволявшую определить, к какому из белков АМРК она прицеплена. В итоге учёные нашли 32 белка, непосредственно фосфорилируемые АМРК. Интересный момент: 28 из них до сего времени в контактах с ферментом не были замечены. Некоторые белки-клиенты АМРК принимают непосредственное участие в регуляции клеточного цикла.

Этот фермент ощущает присутствие какой-либо молекулы АМФ, представляющей из себя расщеплённую вариацию АТФ, главной «энергомолекулы» клетки. Если АМФ накапливается, это значит, что ослабел приток в клетку питательных веществ, и метаболизм подстраивается под вновь создавшиеся условия. Тут уже клетке необходимо, в первую очередь, завершить деление, т. е. процесс перераспределения генома между дочерними клеточками, когда геном подвержен сильному влиянию различных стрессовых факторов. По окончании митоза клетка спокойно встречает голодный стресс, потому что может не опасаться за «самочувствие» ДНК.

АМРК наблюдает за тем, не возникает ли нарушений при репликации ДНК, правильно ли проходит клеточное деление и т. п. За нехваткой калорий обязательно следует усиление надзора за геномом. Усиленный контроль способствует предотвращению появления всевозможных повреждений ДНК, служащих причиной возникновения рака или процессов старения.

По мнению исследователей, последующие исследования активности белков, управляющих АМРК, а также самого АМРК помогут открыть новые пути к лечению возрастных заболеваний и терапии рака.

Автор

Запись опубликована 15 Декабрь 2011 в разделе Здоровье